小儿乳糜泻的发病机制 妈妈了解这个很重要

　　对于不是很了解小儿乳糜泻这种疾病的妈妈，总是有很多疑问，有些妈妈就是不了解这种疾病的发病机制是什么，带着这样的疑问，下面小编整理了一篇关于小儿乳糜泻的发病机制的文章，一起往下看吧。

　　小儿乳糜泻的发病机制

　　1.发病机制

　　麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关;但该肽酶并不呈长期缺乏。故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明。有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应损伤肠黏膜。未经治疗的病人血清中可测到抗麦胶蛋白IgA抗体。也说明本病与免疫有关。

　　2.病理

　　小肠上部黏膜病变广泛是本病特点之一。黏膜变平，有浅沟将其分隔呈不规则沟回状。镜下绒毛萎缩、变短，其至变平，使小肠吸收面积显著减少，陷窝上皮增生，使陷窝加深、扭曲。绒毛上皮细胞表面不整齐，胞浆内有空泡形成。上皮细胞间有淋巴细胞浸润，固有层有慢性炎性细胞(浆细胞、B淋巴细胞等)浸润。虽绒毛缩短、隐窝延长也可见于其他疾病，如轮状病毒肠炎、蓝贾第鞭毛虫病及热带口炎性腹泻等，但这些疾病无上皮细胞改变，且黏膜变薄，本病黏膜厚度正常。牛奶或豆蛋白肠病、免疫缺陷病等肠道病变，多为斑片状，绒毛也仅表现为部分萎缩，与本病黏膜病变广泛有所区别。

　　小儿乳糜泻的发病原因

　　1.致病因素 麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白。它可分解为4种蛋白质，即麦胶蛋白(gliadin)，又称醇溶麸蛋白;麦谷蛋白(glutenin);白蛋白及球蛋白。其中麦胶蛋白是本病的致病因素。

　　2.与遗传的关系 病儿一级亲属中本病患病率约为2%～3%，如作小肠黏膜活检，10%亲属小肠黏膜具有本病典型改变，明显高于一般人群。同卵双胎同时患病者约占70%。这些都说明本病发病与遗传相关。通过白细胞抗原测定，发现本病发病与HLA抗原B8、DR3、DR7、DQ、W2及DR4相关,80%～90%病人为HLA-B8阳性者。人群中HLA-B8较多的地区，本病发病率也较高，如爱尔兰西南地区。

　　小儿乳糜泻检查

　　1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。

　　2.小肠吸收不良的测定 脂肪定量的研究是测定脂类吸收不良的最好的方法，可以通过在相同的间隔时间内口服相同克数的脂肪，在72h内测定粪便脂肪的排泄情况，由此可以算出脂肪吸收的百分数，正常时大于94%。由于本实验需要准确地收集大便，小婴儿有时收集全部大便有一定困难，因此应用受到限制。口服木糖试验，即1h血清木糖试验常被应用。在体重30kg以下儿童口服5mg木糖或14.5～25mg/m2，随后测定血清60min时的木糖含量，不过本试验的假阳性和假阴性率较高，限制了其应用。

　　3.小肠渗透性试验 渗透性试验是根据小肠黏膜对糖的渗透性来设计的一项非创性试验。麦胶性肠病的病人由于小肠黏膜面积的减少，小分子的甘露醇和鼠李糖(6-去氧-L-甘醇糖)吸收减少。而由于细胞内的通道增大或由于细胞膜的病变使大分子的乳果糖和纤维二糖吸收增多，这使其二糖与单糖的比率下降，提示麦胶性肠病的诊断。虽然这一试验对空肠黏膜异常有较高的敏感率，但它的特异性较低，假阳性率主要发生在由于其他疾病如Crohn病等引起黏膜异常的病人。

　　4.抗麦胶抗体的测定 通过测定血清中的抗麦胶抗体，可以帮助本病的诊断，敏感度很高，接近100%。另外还可以在血清中测到抗网硬蛋白及抗肌内膜抗体，此时有利于本病的诊断。

　　5.小肠黏膜活组织检查 应用小肠活检管经口腔插入小肠的各个部位采取黏膜标本，进行活组织检查或应用小肠镜对空肠上段及全结肠镜对回肠末端进行直观和活检。 X线钡剂检查，钡剂通过小肠时间延长，空肠弥漫扩张，黏膜皱襞变平或消失。其他还应常规做心电图、B超等检查。

　　看完以上文章的妈妈，是否已经对小儿乳糜泻的发病机制有所了解，在妈妈的了解过程当中，同时也要学习一些预防知识，让宝宝远离这种疾病的发生。