认识小儿神经源性肺水肿 治疗方法有哪些(2)

　　2 临床表现

　　多数起病急剧，在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ARDS的表现[ 7l。血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。

　　2006年我院PICU 已收治5例NPE患儿，其中手足口病合并无菌性脑膜脑炎4例，脑干脑炎1例。年龄最小18个月，最大13岁。患儿均在原发病基础上突然出现明显呼吸急促、鼻翼扇动、三凹症、发绀，并伴有面色苍白、出冷汗、心率增快、血压增高。3例先出现吐咖啡样物，5例气管插管后均有粉红色泡沫痰或血性分泌物吸出。双肺可闻及密集的湿哕音，spO2和PaO2进行性下降。3例有高血糖症、白细胞升高，胸部x线胸片均符合肺水肿的改变。

　　3 诊断和鉴别诊断

　　NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于ARDS，但在早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部x线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊，使得早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，却已晚期，救治成功率很低，病死率高达90%。我们认为，遇有手足口病合并CNS症状、体征，脑干脑炎，颅内出血，尤其是珠网膜下腔出血，颅脑创伤，特别是重型颅脑创伤患儿应高度警惕NPE的发生。因肺水肿主要表现为 氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义。

　　Pyeron[ J认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/F~02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE的典型表现，也应警惕NPE的发生。当Pa02/Fi02≤300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施。

　　NPE与心源性肺水肿因其临床表现和肺部听诊极为相似，应认真鉴别。其鉴别要点有：(1)心源性急性肺水肿是心脏病患儿因水钠潴留、高血压、补液过多、过快、感染、快速心律失常等因素而诱发，有明显诱因。其临床特点多表现为轻度呼吸困难，不能平卧，以双肺对称性湿哕音为主。(2)严重者可出现明显呼吸困难，端坐呼吸，鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长，无CNS患。

　　ARDS是重度急性肺损伤，是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的透明膜形成及肺水肿。因此，NPE与ARDS两者在发病机制和病理改变上均有相同之处，临床表现则更难以鉴别。但ARDS血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部哕音广泛，吸氧情况下不能改善缺氧，PaO，呈进行性下降。而NPE经治疗后，短期内肺水肿可吸收好转，呼吸困难缓解，肺部哕音减少。也有学者将NPE归为ARDS的一种特殊类型，但需进一步研究探讨。